手机致癌迷思 我们的爱机安全吗

　　关于使用手机能不能致癌的问题，一直是我们争论的焦点。可如今，它有定论了吗？

　　自相矛盾的研究

　　1993年，美国佛罗里达州的一位年轻人大卫·雷纳德一纸诉状将手机生产商NEC和运营商GTEMobilnet告上了法庭，声称手机辐射导致了或者至少是加速了其妻子大脑肿瘤的病变，并据此要求侵权赔偿。

　　他说，妻子脑内肿瘤的形状和手机天线一模一样。他妻子苏珊·雷纳德于1989年被诊断出恶性星形细胞瘤美国每年大约有6000人患此病。苏珊脑中的肿瘤呈带状，从中脑偏向后脑。雷纳德说，苏珊打电话时通常以同样的角度将手机放在耳边。1992年，不到34岁的苏珊去世，大卫状告NEC，成为美国第一桩将手机辐射和脑癌联系在一起的索赔案件。从此以后，每隔两三年，手机是否致癌这个话题就会被揪出来争论一番。

　　今年5月31日，世界卫生组织下属的国际癌症研究机构宣布了一条爆炸性新闻。此机构在法国里昂发表声明称，使用手机可能致癌，并将手机、杀虫剂DDT、汽车尾气和咖啡归为同一类别。

　　国际肿瘤研究机构将致癌物按照危险程度分为四个等级，依次为人体致癌物、可能致癌物、致癌作用尚不明确物质、对人体基本无致癌作用物质。第一类物质有107种，比如烟草、砷、镭、钚等。第二类中又分为致癌可能性较大物质2A类和致癌可能性较小物质2B类。2A类包括柴油机废气、某些杀虫剂以及因为昼夜换班导致的神经紊乱等，手机射频电磁场则属2B类物质，同属该类的还有铅、亚洲泡菜、咖啡、某些食用色素以及消防员或干洗店员的工作环境等。

　　事实上，自大卫告状事件之后，人们对这个问题就备加关注。1996年5月，世界卫生组织设立了国际电磁场计划，从事电磁环境对健康影响的评价，这项计划集中世界上各类研究机构的资源进行科学研究，以提出频率在0～300吉赫(GHz)范围内的电磁场对健康潜在影响的评估意见。

　　但这么多年过去了，研究结果五花八门，也没找到确凿的证据。世界卫生组织于2010年协调了一个叫做Interphone的大型研究，主要由欧盟和手机公司资助。这个项目之前用10年时间招募了13个国家的参与者，包括5117位脑癌患者和5634位非脑癌患者，对比他们过去的手机使用情况，发现是否和癌症有关。Interphone研究带来了一项意想不到的结果，引出了更加困惑的问题。

　　总的来说，这项研究没有发现确凿证据证明脑部肿瘤和手机之间存在关系。但是，他们发现经常使用手机的人患脑癌的风险呈明显下降趋势。换句话说，经常使用手机似乎可以减少患脑瘤的风险，这听起来没什么道理。他们又发现，使用手机时间长的人似乎增加了一种特殊脑瘤发病的风险。这无疑是互相矛盾的：正常频率使用手机可降低癌症发生率，但是使用过多又会增加癌症发生率？明眼人一眼就能看出其中的问题。宾夕法尼亚大学的一位生物工程学家肯尼思·福斯特(KennethFoster)在接受采访时说，这些流行病学调查有缺陷，有些设计并不完善，特别是对使用时间的评估没有正确的标准。

　　Interphone研究要求参与者回忆他们过去几年甚至几十年来的手机使用程度。我们现在也知道，记忆是相当靠不住的，病人对过去的回忆充满了感情色彩而且很容易有偏向性，一些脑癌患者回忆出了与实际不符的高手机使用率，其他人又回忆出了与实际不符的低使用率。在一项Interphone的附属研究中，研究者们在手机中嵌入了特殊软件来追踪手机的使用量，结果和软件日志相比，人们“回忆”的手机使用量有很大的随机性的出入：有的用户少报了，有的则高估了。

　　但是5月24～31日在法国里昂，来自14个国家的31名科学家团队经过激烈的讨论，仍然将射频电磁场视为人类的可能致癌物。手机辐射致癌研究项目负责人巴恩在新闻发布会上说：“我们将手机辐射致癌性定义为2类B组，意思就是说，我们认为手机辐射可能和手机使用者得癌症有因果关系。”不过，世界卫生组织也特别强调，其研究结论“仅限于胶质瘤和听觉神经瘤，对其他肿瘤则没有获取充足的证据”。对于“连续10年以上、每天使用手机打电话30分钟以上”的“重量级”用户，患上这两类肿瘤的风险比其他人高出40%。

　　难以确定的关系

　　癌症和大多数其他疾病一样，本身非常复杂，很难说和某个因素有关。

　　《万病之王：为癌症作传》(EmperorofAllMaladies:ABiographyofCancer)一书的作者，哥伦比亚大学肿瘤内科医学助理教授希达塔·穆克吉(SiddharthaMukherjee)认为：“危险因素和肿瘤症状会在三种情况下相互关联。”第一种情况可以说是最简单的，当罕见肿瘤出现在罕见环境中，危险因素和肿瘤症状之间的关联显而易见。比如1775年伦敦外科医生珀西瓦尔·波特爵士发现，阴囊癌的发生率在烟囱清洁工群体中要比在普通人口中高得多。这一不常见的恶性肿瘤和不常见职业之间的关联十分令人震惊，波特甚至不需要进行数据分析就能确认这种相关性的存在，这是人类发现的首个致癌因子。

　　第二种情况是常见肿瘤出现在常见环境中。这两者中的关联性并不突出，令统计学也无能为力，最著名的例子当属吸烟和肺癌之间的关系。上世纪30年代中期，吸烟成了普遍现象，而肺癌也变得更为常见，这两者之间的关联在统计学上几乎无法确切判断，研究者想弄明白两种现象的交会究竟是因果关系还是偶然情况。直到1950年，英国的流行病学家多尔和希尔，以及美国的流行病学家格雷厄姆和温德尔才做出令人信服的流行病学证据，证明了吸烟和肺癌风险之间强烈的关联。但是之后，在确凿证据下既得利益驱动的烟草说客和一些研究人员依然不相信这一点，他们说关联不一定就意味着或证明因果关系。

　　第三种情况最为复杂，也最容易引起公众争议，那就是罕见肿瘤出现在常见环境中。得了星形细胞瘤的苏珊肯定问过自己“为什么是我”，没有人告诉她为什么她会得这种病，但是一旦出现可能的因素，她便会深信不疑。一个最典型的例子就是疫苗是否引发孤独症，全世界的儿童基本都注射疫苗，但是孤独症患儿相对较为罕见，家长们并不知道为什么，当有人提出疫苗造成孤独症的时候，家长会联想到曾经给孩子种植过疫苗，随后恐慌像雪崩一样爆发。疫苗和孤独症之间的联系在很长时间内悬而不决，就像我们看过的视觉游戏，有人觉得它是一种图，有人却觉得是另外一种。经过数年小心谨慎的试验，人们才最终推翻疫苗和孤独症之间的关联，最早提出这一说法的人也被吊销了行医执照，但一些自闭症儿童父母成了他的拥趸。今天仍然有很多人相信这一点，全球的疫苗接种率在局部地区仍然会出现人为降低的情况。

　　所以，从流行病学角度来确定一种因素是否致癌是一件非常困难的事情。那么从细胞角度来研究呢？事实上，鉴定一种物质是否是致癌因子，最精细，也可以说最灵敏的方法，是研究物质对细胞的影响。

　　正常的细胞通过分裂生长，在此过程中基因会进行严格控制以防出错，其中一部分基因会加速细胞生长，另外一部分基因会减缓或者停止细胞生长。如果这些相关的基因出问题，一路大踩油门不刹车，细胞无法停止分裂，癌症就产生了。所谓的致癌物质，就是会诱使基因突变，从而导致细胞无序分裂产生癌症。基于细胞和基因的研究在全球实验室里也进行了不少，但得到的也是互相矛盾的结果。

　　2005年发表的一篇综述性文章回顾了50多个在动物和细菌细胞上进行的手机辐射与DNA破坏的相关性实验，发现超过2/3的实验结论否定了两者之间的联系，手机辐射并不能对DNA结构产生直接的影响。但是希达塔认为，有些致癌物质并不会对DNA造成直接破坏，比如有些环境激素就会刺激乳腺细胞的生长，最终导致乳腺癌，这个过程中并没有破坏DNA；还有一些致癌物会引发炎症，给恶性肿瘤细胞提供生长和繁殖的环境；此外，还有一些我们认知之外的物质，我们还不知道通过何种方式才能发现它能致癌。

　　希达塔说：“找到一个致癌物质不像解答数学公式，用单一的方程式和方法就可以完成。它更像破解一个古老的侦探案例，要将很多独立的线索聚合在一起，然后找出所有证据共同指向的一个罪魁祸首。为了确定一个真正致癌的物质，需要具备严谨的态度，付出辛勤的汗水和大量的时间，最后提供充足的证据，才能了解哪些物质会哪些物质不会诱发癌症。”

　　如此看来，关于手机是否致癌这个问题，在未来仍会隔两年就会被揪出来讨论一番，直至最终尘埃落定。